什么是调节滞后及调节滞后引起眼轴增长的原因

    调节滞后简单来说就是眼睛在看近处时，晶状体变凸的程度不够，导致焦点落在视网膜后面。这时候视网膜上的成像就不清楚，大脑会接收到模糊的信号。
为了让大家更好的理解调节滞后，先给大家科普2个概念：
1、 调节力：眼睛看清近物所需付出的“努力值”（单位：屈光度D）。
    是理论上为了将特定距离物体的像清晰地聚焦在视网膜上，眼睛需要付出的调节力，也叫调节刺激。它直接由物体到眼睛的距离决定。
2、 调节反应： 是眼睛实际付出的调节量。它由睫状肌的收缩程度和晶状体的变形能力决定。 眼睛实际的调节反应通常小于调节刺激。这是正常现象，眼睛为了达到最佳的视觉效率和舒适度，在满足清晰视觉的前提下，倾向于付出“刚好够用”或略少一点的调节力，而不是精确地匹配刺激量。可以理解为一种“节能策略”，因此造成的调节滞后其实是生理性调节滞后。
屈光度的计算公式：D=1/用眼距离(米)，1D=100度
例如：孩子看40cm书本，理论需付出2.5D调节力（1/0.4米=2.5D）。
如果孩子看书或手机的距离是20cm，那么就需要付出1/0.2米=5D 的调节力
那如果孩子看书或手机的距离是10cm呢？那么就需要付出1/0.1米=10D 的调节力
由于生理性调节滞后，当你看近物（如40cm处的书）时，调节刺激是2.5D，而实际上眼睛只付出了2.25 D 或 2D 的调节力，相对应的调节滞后量等于0.25D到0.5D  

3、调节滞后引起眼轴增长的原因
    视网膜感知到焦点滞后于后方时，会释放信号诱导眼轴向后伸长以“追赶”焦点；手机阅读比纸质书滞后量更高，观看视频时滞后最大（因注意力分散降低调节努力）。
眼轴的拉伸(过度生长)，巩膜向后扩张，会机械性地拉伸包裹在眼球外层的脉络膜，脉络膜变薄。这种变薄不仅减少了脉络膜血管的总容量，也增加了血流阻力。脉络膜缺血，巩膜缺氧，进一步发生薄变。
同时，持续看近处物体时，对睫状肌的调节需求大，睫状肌肌肉耗氧量大，血流向前流，后部脉络膜缺血变薄，进而导致巩膜缺氧变薄。在视疲劳引起的眼内压的作用下，眼轴进一步拉长，严重者形成后巩膜葡萄肿。